我們知道，許多疾病都可以突然引起耳聾。但是，有一種奇怪的耳病，患者往往并沒有其他病，常在睡眠醒來或其他場合，突然發生聽力障礙。這種發生于一瞬間，或最長不超過48小時，耳聾就達高峰的，原因不明的感音神經性聾，稱之為突發性聾。

突發性聾，實際上是耳聾的一種特殊表現形式，而不是一種獨立疾病。近十幾年來，由于臨床上屢見不鮮，已經越來越受到醫生們的重視。

引起突發性聾的原因還無定論，目前以下列三種學說比較受到重視。

一是血管障礙學說。認為由于受冷、受熱、疲勞、精神激動、過敏及內分泌失調等誘發因素，引起人的自主神經功能紊亂，以致發生內耳血循環障礙。它的病理改變，可以是血管痙攣、水腫、出血、血栓形成以及血球黏集等。這就導致血流淤滯，內耳供血不足，引起組織水腫、缺氧，進而代謝紊亂，最后使內耳末梢感受器受到損害，引起耳聾。根據耳聾的發作突然，應用血管擴張藥能使病情得到緩解，患者的眼底視網膜血管常表示有痙攣狀態，這些都支持血管障礙學說。

另一是病毒感染學說。認為是病毒侵入內耳引起發炎，叫病毒性迷路炎，使內耳感覺細胞受到損害，發生耳聾、耳鳴。通過臨床觀察、病毒血清檢查及病毒分類方法，有些學者已證明突發性聾與某些病毒感染，如流感、腮腺炎、帶狀皰疹、腺病毒III型等有關，它可以沒有明顯的全身癥狀，但可引起耳聾。最近的研究證明，病毒可使血液處于高凝狀態，使內耳小血管內膜發生水腫或形成細小血栓，以致管腔狹窄或阻塞，可使血球黏集。病毒感染引起的突發性聾，常常主要損害蝸神經或耳蝸，前庭感受器則受損較輕。

第三種學說則認為突發性聾是由于圓窗膜破裂所造成的。從解剖上發現，內耳的外淋巴液是通過耳蝸導水管引導到蛛網膜下腔，再和腦脊液相通。這樣，如果腦脊液壓力明顯增高，將會引起內耳外淋巴液壓力的增高。前面提到過，內耳前庭階和鼓階內充滿著外淋巴液。前庭通到卵圓窗，有鐙骨底板附著，而鼓階通向圓窗，圓窗膜沒有東西附著，在突然增加的壓力下，是完全可能破裂的。腦脊液壓力也就是顱內壓，它和頸內動脈的靜力學、動力學改變和顱內靜脈竇系統的各種疾病都有密切關系。臨床上也看到凡是病菌感染、血管損害（出血、痙攣、硬化、栓塞）、頭部外傷，甚至咳嗽、嘔吐、酗酒、放聲歌唱、哈哈大笑等均可能發生顱內壓增高，引起圓窗膜破裂。近年為，國內外已有不少病例報道，突發性聾患者經過手術掀起鼓膜暴露中耳腔，發現圓窗膜破裂，也有在卵圓窗邊緣，鐙骨底板附近有小裂縫，可以見到清水樣液體外溢，甚至見到洶涌清亮的溢液，有如“井噴”。

以上三種學說，各有各的證據，說法不同，但都有其共同點，也可能是一種機制的不同側面。

突發性聾多發生在中年人，過去認為女性多見，實際在性別上沒有多大差異。發病前并沒有明顯的自覺病因，有時發生在睡眠中，少數人發生在輕度或中度感冒、過勞或情緒激動之后。多發生于一側耳。多伴有低音調耳鳴。有些患者感到耳內有阻塞、漲滿感。也有同時伴有眩暈的。如果是圓窗膜破裂，常在1~2小時內突然發生單耳極其嚴重的耳聾，耳鳴或眩暈也較嚴重。

耳鳴像刮風一樣，影響患者工作和休息，眩暈開始幾天比較重，數日后即逐漸減輕。

檢查時，外耳道、鼓膜、咽鼓管各處可能毫無病變可見。聽力計檢查才發現氣傳導和骨傳導聽力均下降，以高頻區為重，也有全頻下降者。

據報道，突發性聾有逐年增加的趨勢。除了少數患者不經任何治療有自然緩解以至恢復的可能外，大多數患者如不經適當處理，聽力常不能挽回，引為終生憾事。在發病后2~3星期內就積極治療，聽力恢復的可能性較大。因此，臨床上凡是遇到突發性聾患者，應做為耳科急診處理，最好住院觀察，臥床休息，床頭抬高20度~30度角，勿使患者擤鼻、打噴嚏及用力咳嗽。發病初期的醫療護理至關緊要。在治療上常用煙酸等血管擴張藥、維生素、潑尼松、適量的鎮靜藥，也有用高滲葡萄糖，低分子右旋糖酐、三磷酸腺苷、山莨菪堿藥。有采用靜脈滴注血管擴張藥，同時吸入純氧的；有采用高壓氧治療的，都可能取得一定療效。如治療3~5天沒有效果，懷疑有圓窗膜破裂，可取耳垂脂肪組織或耳屏軟骨膜填塞，再用明膠海綿少許加固，術后，眩暈癥狀改善最佳，耳鳴可減輕或消失，聽力恢復情況則依手術時機而定。一般認為如能在1個月內確診，及時手術，聽力提高就比較滿意，1個月后，常出現不可逆的耳蝸損害，聽力就難以恢復了。可見早期診斷內耳窗膜破裂是復聰的關鍵。